轮状病*性胃肠炎(rotavirusgastroenteritis)是由轮状病*(rotavirus)所致的急性消化道传染病，又名秋季腹泻。病原体主要通过消化道传播，主要临床表现为急性发热，呕吐及腹泻，病程大多较短。是腹泻最常见的原因之一，可发生流行或大流行，本病主要发生在婴幼儿，常由A组轮状病*引起，发病高峰在秋季，故名“婴儿秋季腹泻”。全世界每年因轮状病*感染导致约1.25亿婴幼儿腹泻，其中大多数发生在发展中国家。B组轮状病*可引起成人腹泻。
病因
病*感染（45%）：轮状病*进入体内后能否致病取决于感染病*的数量，入侵病*量多，有助于病*侵入，轮状病*进入体内后通过两个途径引起腹泻：一是轮状病*直接对小肠绒毛上皮细胞损害，引发病理改变;二是轮状病*在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞，破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。少量的病*会被人体自身免疫掉，不会发病。
生理因素（10%）：机体自身的生理性特征可以导致该病的发生，机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病*受体)含量较多时，如在婴儿时期，则容易感染轮状病*。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。
免疫力低下（10%）：各种原因导致免疫力下降时，有助于轮状病*侵入，诱发疾病。
发病机制轮状病*侵入人体到达小肠后，通过其外壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞，在上皮细胞质内增生并使其受到破坏，脱落，由于绒毛上皮细胞受到破坏，使乳糖酶等二糖酶减少，导致乳糖向其他单糖转化受阻，乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致腹泻和呕吐，随后，来自隐窝底部的立方上皮细胞上移，替代已脱落的绒毛上皮细胞，由于其细胞功能未成熟，仍处于高分泌，低吸收状态，结果导致肠液潴留，使腹泻时间延长，轮状病*复制过程中合成的非结构蛋白NSP4，在轮状病*致病过程中起肠*素的作用，可引起细胞内Ca2水平升高，促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成，如腹泻及呕吐严重，可导致水，电解质紊乱和酸中*的发生。本病为可逆性病理改变，黏膜常保持完整性，主要受损部位在小肠，活检可见小肠绒毛缩短而钝，固有层单核细胞浸润，上皮细胞不规则，呈立方形，有空泡或坏死。
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